Изменение питательных веществ в кишечнике, Биология

Пищеварение в двенадцатиперстной кишке. В тонкой кишке продолжается расщепление питательных веществ, которые содержатся в пищевой кашице, поступающей в кишечник из желудка. Волнообразные сокращения стенок кишки (рис. 98) постепенно продвигают пищевую кашицу по кишечнику. Очень важные процессы расщепления белков, жиров и углеводов происходят в первом отделе кишечника – двенадцатиперстной кишке, куда, как вам известно, впадают выводные протоки печени и поджелудочной железы.

Рис. 98

Печень – жизненно важный орган, функции которого разнообразны. Это самая крупная железа нашего тела. Печень занимает значительную часть правой стороны брюшной полости (цвет. табл. IV, 6).

Таблица IV

В печени вырабатывается желчь, которая по желчному протоку (рис. 99 , 1) выделяется в двенадцатиперстную кишку. Избыток желчи собирается в желчном пузыре (2) и может использоваться, когда в двенадцатиперстной кишке происходит усиленное пищеварение.

Рис. 99

Желчь не расщепляет питательных веществ пищи, но благодаря ее действию облегчается переваривание жиров. Под влиянием желчи они распадаются на огромное количество мельчайших капелек. Поэтому жиры легче расщепляются ферментами пищеварительных соков, выделяемых поджелудочной железой и мелкими железками тонкой кишки.

С некоторыми другими функциями печени вы познакомитесь позже.

Частое употребление спиртных напитков нередко вызывает опасные заболевания печени. У алкоголиков происходит постепенное перерождение ткани печени и замена ее жировой. Такое заболевание приводит к тяжелым для организма последствиям и нередко заканчивается смертью.

Поджелудочная железа (рис. 100, цвет. табл. IV, 5) выделяет поджелудочный сок в двенадцатиперстную кишку через два протока. Деятельность поджелудочной железы долгое время оставалась для ученых загадкой. Им никак не удавалось наложить на нее фистулу.

Таблица IV Рис. 100

Честь разрешения этой трудной задачи принадлежит И. П. Павлову, который разработал операцию выведения одного из двух протоков поджелудочной железы на поверхность живота собаки. Второй проток оставался неповрежденным, и через него поджелудочный сок выделялся в двенадцатиперстную кишку. Поэтому процессы пищеварения в ней не нарушались.

Такая операция помогла ученому выяснить функции поджелудочной железы и причины, вызывающие отделение поджелудочного сока.

Пищеварение в двенадцатиперстной кишке происходит под воздействием поджелудочного сока. Ферменты этого сока действуют на все питательные органические соединения.

Под влиянием одних из этих ферментов в основном завершается начавшееся в желудке расщепление белков до образования растворимых в воде аминокислот. Под действием другого фермента происходит расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты.

В присутствии ряда ферментов поджелудочного сока крахмал, не подвергшийся пищеварительному действию слюны, расщепляется на молекулы глюкозы.

Ферменты поджелудочного сока действуют только в щелочной среде, создаваемой желчью, при температуре нашего тела.

Пищеварение в остальных отделах тонкой кишки. По длине тонкая кишка в 3 – 4 раза превышает рост человека. В ее слизистой оболочке находится огромное количество мельчайших железок.

Проходя по тонкой кишке, пищевая кашица раздражает железки, и они выделяют кишечный сок.

Под действием ферментов кишечного сока завершается расщепление белков, жиров и углеводов, не успевших переварится в предыдущих отделах пищеварительного канала.

Таким образом, в содержимом тонкой кишки находятся растворимые в воде аминокислоты, глицерин, жирные кислоты и глюкоза. Советский ученый А. М.

Уголев установил, что расщепление питательных веществ в тонкой кишке идет наиболее интенсивно на ее внутренней поверхности, сплошь покрытой микроскопическими выростами – ворсинками.

Такая поверхность поглощает большое количество ферментов, образуя подобие пористого катализатора, на котором и совершаются процессы ферментативного расщепления ряда веществ. Такое пищеварение названо пристеночным.

Всасывание в кровь продуктов расщепления питательных веществ. В отделах тонкой кишки, следующих за двенадцатиперстной кишкой, происходит всасывание в кровь продуктов расщепления белков, жиров и углеводов. Как же происходит этот процесс?

Вся внутренняя поверхность тонкой кишки при рассматривании невооруженным глазом кажется бархатистой (цвет. табл. V). Под микроскопом видно, что на слизистой оболочке тонкой кишки находится множество ворсинок (1).

Огромное их количество (2500 ворсинок на 1 см2) значительно увеличивает всасывающую поверхность слизистой оболочки тонкой кишки. Стенки ворсинок состоят из однослойного эпителия (2). В каждую ворсинку входит кровеносный сосуд (3), образуя в ней капиллярную сеть.

Кроме того, в ворсинках берут начало мелкие лимфатические сосуды (4).

Таблица V

Аминокислоты и глюкоза, растворенные в воде, всасываются в кровь, текущую по капиллярам ворсинок. Глицерин и жирные кислоты проникают в клетки эпителия ворсинок.

Здесь и происходит образование жиров, характерных для человеческого организма. В виде мельчайших капелек жиры поступают в лимфатические сосуды и вместе с лимфой попадают в кровь.

Избыточное количество жиров откладывается в виде запаса в подкожной жировой клетчатке, сальнике и в некоторых других местах организма.

Раньше считали, что всасывание – это фильтрация растворенных в воде продуктов расщепления сквозь стенки ворсинок. Опыты опровергли это предположение. Ученые убивали некоторыми ядами клетки слизистой оболочки тонкой кишки животных, в результате чего всасывание прекращалось. Таким образом было доказано, что всасывание – сложный процесс, осуществляемый клетками ворсинок.

Барьерная роль печени. Вся кровь, оттекающая от кишечника (цвет. табл. VI, 1), проходит через печень (2). Некоторые вредные для организма или ядовитые вещества, которые могут попасть в небольших количествах в кишечник вместе с пищей, всасываются через ворсинки в кровь. Эти вещества задерживаются в печени. Здесь они обезвреживаются и выводятся вместе с желчью через кишечник.

Таблица VI

Функции толстой кишки. В толстой кишке происходит формирование каловых масс. Попавшие из тонкой кишки непереварившиеся остатки пищи в течение примерно 12 ч проходят по толстой кишке. За это время из ее полужидкого содержимого всасывается в кровь большая часть воды. Сформировавшиеся в толстой кишке каловые массы попадают в прямую кишку, а оттуда удаляются наружу.

■ Желчь. Поджелудочный сок. Кишечный сок. Ворсинки тонкой кишки. Барьерная роль печени.

? 1. Какие конечные продукты расщепления питательных веществ образуются в тонкой кишке? 2. Куда всасываются конечные продукты расщепления белков и углеводов ? 3. Где происходит образование жиров, характерных для организма человека? 4. Куда поступают образовавшиеся жиры? 5. Какие процессы происходят в толстой кишке?

! 1. При некоторых тяжелых заболеваниях желудка приходится удалять большую его часть. Переваривание каких веществ затруднено у оперированных? 2. Почему в их пищеварительной системе все же происходит расщепление этих веществ?

Мальабсорбция – синдром нарушенного всасывания кишечника | Университетская клиника

Мальабсорбция – затруднение способности организма усваивать питательные вещества из пищи из-за недостаточности их всасывания в тонкой кишке. Чаще всего мальабсорбция кишечника связана с проблемами усвоения определенных сахаров, жиров, белков или витаминов. Одновременная потеря всасывания сразу нескольких питательных веществ встречается реже.

Виды мальабсорбции

Различают:

• первичную мальабсорбцию, наследственно приобретенную;
• вторичную мальабсорбцию, возникающую после различных заболеваний;
• ятрогенную, искусственно созданную для лечения генетически обусловленного (морбидного) ожирения.

Мальабсорбция

Причины развития мальабсорбции

1. Патологии или повреждения тонкого кишечника, которые приводят к проблемам поглощения важных питательных веществ:

2. Ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой, помогают усваивать жиры и другие питательные вещества. Снижение активности этих ферментов затрудняет усвоение жиров и некоторых питательных веществ. Проблемы с поджелудочной железой вызывают:

• кистозный фиброз;
• инфекции или отек поджелудочной железы;
• травма поджелудочной железы;
• операция по удалению части поджелудочной железы.

Некоторые из других причин мальабсорбции включают в себя:

• СПИД и ВИЧ;
• некоторые лекарства – тетрациклин, некоторые антанциды, некоторые лекарства, используемые для лечения ожирения, колхицин, акарбоза, фенитоин, холестирамин;
• резекция желудка и хирургическое лечение ожирения;
• холестаз;
• хроническое заболевание печени;
• непереносимость белка коровьего молока;
• непереносимость белка сои.

Симптомы мальабсорбции

• У детей текущий вес или скорость набора веса часто намного ниже, чем у других детей аналогичного возраста и пола. Ребенок не может нормально расти и развиваться.
• Взрослые с мальабсорбцией страдают потерей веса, истощением мышц, слабостью, апатией, утомляемостью и даже проблемами мышления. Изменения в стуле присутствуют часто, но не всегда.

Чаще всего со стороны ЖКТ наблюдается:

• вздутие живота, спазмы;
• полифекалия;
• хроническая диарея;
• жирный стул (стеаторея).

В начале заболевания диарея нерегулярная, с течением времени она становится постоянной и изнурительной. При малосимптомных формах отмечается учащенная дефекация и вздутие живота со зловонной флатуленцией. Кожные покровы чаще всего сухие, часто развивается стоматит и глоссит (язык красный).

Диарея

Для мальабсорбции характерно наличие гиповитаминоза, БЭН (белково-энергетической недостаточности) и многочисленных синдромов:

• анемического;
• сидеропенического;
• геморрагического;
• дисэлектролитного.

Осложнения мальабсорбции

• Вследствие недостатка всасывания микроэлементов развивается остеомаляция, анемия, размягчение ногтей.
• Вначале развивается белковая и жировая дистрофия печени, которая затем переходит в атрофию.
• Со временем развивается атрофия мышечной ткани и истощение вплоть до кахексии.

Диагностика синдрома мальабсорбции

1. После общего физикального осмотра и выяснения жалоб для диагностики синдрома мальабсорбции назначается расширенная лабораторное и инструментальное обследование.

    

2. Лабораторные диагностические тесты
3. Исследование крови:

• клинический анализ, выявляется анемия, эозинофилия (при аллергической реакции), лейкоцитоз, повышение СОЭ (при воспалительных процессах, например, болезни Крона);
• биохимический анализ (пониженное содержание белка, электролитов – гипонатриемия, гипокальциемия, гипокалиемия и гипомагниемия);
• исследование на толерантность к глюкозе (гликемическая кривая плоская);
• коагулограмма (оценка свертывающей способности) – содержание фибриногена, протромбина, протромбиновое время понижено;
• кровь на гормоны – содержание тиреотропных гормонов (Т3, Т4, ТТГ), половых гормонов и кортизола понижено.

Исследование крови

Кроме этого проводят иммунологический анализ крови, объем исследований зависит от предполагаемой причины и определяется лечащим врачом. Например, при подозрении на целиакию – определение антител к тканевой трансглутаминазе, антител Ig A r эндомизию (EMA). Часто назначается общая иммунограмма (все иммуноглобулины понижены).

• Для исключения гельминтного и паразитарного заражения рекомендуется комплексное обследование, не только копрограмма, но и ПЦР на инфекции. 
• Обязательно проводится тест Шиллинга на дефицит витамина В12, водородный дыхательный тест, тест на стимуляцию секретина.
• Исследование мочи – суточный диурез снижен, оксалатурия выражена.
• Исследование кала:

• на дисбактериоз;
• на инфекции (простейшие, гельминты);
• на кальпротектин – белок, который вырабатывают нейтрофилы кишечника (при подозрении на ВЗК);
• для оценки наличия примесей, жира.

Инструментальное исследование: УЗИ брюшной полости, ЭГДС и эндоскопия кишечника (в том числе с биопсией для последующей гистологии), рентген кишечника назначается в обязательном порядке. 

Дальнейший объем инструментального исследования определяется врачом. Например, назначается МРТ брюшной полости для исключения опухолей, ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) для оценки состояния поджелудочной железы. 

Лечение мальабсорбции

Лечение синдрома мальабсорбции зависит от причины и направлено на облегчение симптомов и обеспечение организма достаточным количеством питательных веществ.

Необходимо соблюдать высококалорийную диету. Рацион питания должен содержать:

• ключевые витамины и минералы, такие как железо, витамин В12, фолиевая кислота;
• достаточно углеводов, белков и жиров.

Высококалорийная диета

Из рациона питания исключаются:

• алкогольные напитки;
• кофеин;
• продукты, раздражающие кишечник (острые блюда, горчица, хрен и т.д.);
• щавель, шпинат;
• консервированные продукты и полуфабрикаты;
• жареные жирные мясные блюда;
• свежая сдобная выпечка.

Медикаментозная терапия:

• при необходимости назначаются инъекции некоторых витаминов и минералов или специальных факторов роста;
• если есть повреждение поджелудочной железы, нужно принимать панкреатические ферменты. 
• для улучшения состояния слизистой назначаются вяжущие, обволакивающие средства (например, Де-нол, растительные экстракты коры дуба, лапчатки);
• лечение диареи зависит от причины и заключается в применении противомикробных средств (например, Альфа-нормикс, Эрсефурил), средств, влияющих на моторику (Имодиум), адсорбентов (смектит диоктаэдрический);
• необходимо восстановление эубиоза кишечника после проведения противомикробной терапии с помощью про- и пребиотиков.

Медикаментозная терапия

В тяжелых случаях назначается частичное или полное парентеральное питание.

Прогноз и предупреждение синдрома мальабсорбции

Прогноз заболевания зависит от причины развития синдрома и стадии его развития. Например, при врожденной непереносимости лактозы или глютена необходимо пожизненное соблюдение безлактозной и безглютеновой диеты соответственно. При обращении на ранних стадиях коррекция диеты и медикаментозная терапия имеет хорошие результаты (позволяет нормализовать вес и работу внутренних органов).

Поскольку синдром мальабсорбции быстро развивается и прогрессирует при заболеваниях ЖКТ, своевременные профилактические осмотры у проктолога и гастроэнтеролога совместно с УЗИ брюшной полости, ЭГДС, эндоскопией кишечника позволяют своевременно обнаружить и лечить патологии и избежать синдрома мальабсорбции.

Физиология пищеварения в кишечнике

16.10.2017

ЭКСКУРС В ФИЗИОЛОГИЮ ПИЩЕВАРЕНИЯ. Часть вторая.

Сегодня мы поговорим о том, что происходит с пищей в тонком и толстом кишечнике.

Все, что случилось с пищей в ротовой полости и желудке, являлось подготовкой к дальнейшим превращениям. Усвоения и всасывания питательных веществ там практически не было. Настоящая алхимия пищеварения происходит в тонком кишечнике, точнее, в ее начальной части — двенадцатиперстной кишке, названной так, потому что длина ее измеряется 12-ю сложенными вместе пальцами — перстами.

Обработанная желудочными секретами пища, уже совсем непохожая на то, что мы съели, продвигается к выходу из желудка, к пилорической ее части. Здесь находится сфинктер (клапан), отделяющий желудок от кишечника, который порциями выпускает химус в дуоденум (другое название двенадцатиперстной кишки), где среда уже не кислая, как в желудке, а щелочная.

Регуляция клапана — это очень сложный механизм, зависящий, в том числе, и от сигналов, поступающих от рецепторов, реагирующих на кислотность, состав, консистенцию и степень обработки пищи, и на давление в желудке.

В норме, на выходе из желудка, пища должна иметь уже слабокислую реакцию среды, в которой продолжают работать иные протеолитические (расщепляющие белок) ферменты. Кроме того, в желудке всегда должно оставаться свободное пространство для газов, которые образуются в результате ферментации и брожения. Давление газов особенно способствует открытию сфинктера.

Именно поэтому рекомендуется есть такое количество пищи, чтобы в желудке 1/3 была заполнена твердой пищей, 1/3 жидкой и 1/3 пространства сохранялась бы свободной, что поможет избежать многих неприятных последствий (отрыжки, формирования рефлюксов, преждевременного прохождения в кишечник недообработанной пищи и формирования стойких, ставших хроническими нарушений). Иначе говоря, лучше не переедать, а для этого необходимо есть не торопясь, так как сигналы о насыщении начинают поступать в мозг только через 20 минут.

Хорошо обработанная в желудке пищевая кашица (химус) попадает через клапан в тонкий кишечник, состоящий из трех частей, самой главной из которых является двенадцатиперстная кишка.

Именно здесь происходит полное переваривание всех нутриентов еды под действием кишечных секретов, включающих соки поджелудочной железы, желчь и секреты самого кишечника.

Люди могут жить без желудка (как это случается после соответствующих операций) на строгой диете, но совсем не могут жить без этой важной части тонкого кишечника.

Всасывание расщепленных (гидролизированных) до конечных составляющих (аминокислот, жирных кислот, глюкозы и других макро и микро молекул) съеденных нами продуктов, происходит в двух других частях тонкого кишечника.

Выстилающий их внутренний слой — ворсинчатый эпителий имеет общую площадь поверхности, многократно превышающую размер самого кишечника (просвет которого с палец толщиной). Такое строение этого удивительного слоя кишечника предназначено для прохождения конечных мономеров (всасывание) в закишечное пространство — в кровь и лимфу (внутри каждого «сосочка» проходят кровеносный и лимфатический сосуды), откуда они устремляются к печени, разносятся по всему организму и встраиваются в его клетки.

Вернемся к процессам, происходящим в двенадцатиперстной кишке, которую по праву называют «мозгом» пищеварения и не только пищеварения… Этот отдел кишечника также активно участвует в гормональной регуляции многих процессов в организме, в обеспечении иммунной защиты и еще во многих других, о которых мы будем говорить в дальнейших темах.

В тонком кишечнике должна быть щелочная среда, а из желудка приходит кислый химус, что происходит? Обильное выделение в просвет двенадцатиперстной кишки кишечных соков, секрета поджелудочной железы и желчи, содержащих бикарбонаты, способно быстро нейтрализовать поступающую кислоту всего за 16 сек (в течение суток каждого из секретов выделяется от 1,5 до 2,5 л). Таким образом в кишечнике создается необходимая слабощелочная среда, в которой активируются ферменты поджелудочной железы.

Поджелудочная железа — жизненно важный орган. Она не только выполняет секреторную пищеварительную функцию, но также продуцирует гормоны инсулин и глюкагон, которые не выделяются в просвет кишечника, а сразу поступают в кровь и играют наиважнейшую роль в регуляции сахара в организме.

Панкреатический сок богат ферментами, осуществляющими гидролиз (расщепление) белков, жиров и углеводов. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, эластаза и др.) расщепляют внутренние связи белковой молекулы с образованием аминокислот и низкомолекулярных пептидов, способных пройти через ворсинчатый слой тонкого кишечника в кровь.

Ферментативный гидролиз жиров осуществляют панкреатическая липаза, фосфолипаза, холестеролэстераза. Но эти ферменты могут работать только с эмульгированными жирами (эмульгация — осуществляемое желчью расщепление крупных молекул жиров на более мелкие, подготовка к обработке липазами).

Конечный продукт гидролиза липидов — жирные кислоты, которые далее в закишечном пространстве попадают в лимфатические сосуды.

Расщепление пищевых углеводов (крахмалы, сахароза, лактоза), начавшееся в ротовой полости, продолжается в тонком кишечнике под действием ферментов поджелудочной железы в слабощелочной среде до конечных моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы).

Всасывание — это процесс переноса продуктов гидролиза пищевых веществ из полости желудочно-кишечного тракта в кровь, лимфу и межклеточное пространство. Как я упоминала, ферменты поступают в просвет кишечника в неактивной форме.

Почему? Потому что, будь они изначально активными, они бы переварили саму железу, что и происходит при остром панкреатите (от слова «панкреас» — поджелудочная железа), который сопровождается невыносимой болью и требует оказания немедленной медицинской помощи.

К счастью, чаще встречается хроническое воспаление поджелудочной железы, наступающее вследствие нарушений пищеварения, результатом чего служит недостаточная выработка ферментов, которую можно отрегулировать диетами и атравматичным (немедикаментозным) лечением.

Уделим немного больше внимания роли желчи. Желчь продуцируется печенью, этот процесс идет непрерывно и днем, и ночью (за сутки вырабатывается 1–2 л), но усиливается во время еды и стимулируется определенными химическими соединениями (медиаторами) и гормонами.

Упомяну только одно вещество — холецистокинин-панкреозимин — важный стимулятор желчевыделения, продуцируемый клетками тонкого кишечника и с током крови поступающий в печень. При воспалительных изменениях в кишечнике этот гормон может не вырабатываться.

Из продуктов основными стимуляторами желчевыделения являются: масла (жиры), яичные желтки (содержат желчные кислоты), молоко, мясо, хлеб, сульфат магния.

По желчным протокам печени желчь попадает в общий желчный проток, где на пути может накапливаться в желчном пузыре (до 50 мл), в котором происходит обратное всасывание воды, приводящее к сгущению желчи (еще один повод пить воду в достаточном количестве). Если желчь густая, да еще существуют анатомические особенности расположения желчного пузыря (перегибы, перекруты), то движение ее затрудняется, что может приводить к застою и образованию камней.

Что входит в состав желчи? Желчные кислоты; желчные пигменты (билирубин); холестерин и лицетин; слизь; метаболиты лекарств (если принимаются таковые, то печень очищает организм и выводит их с желчью). Желчь должна быть стерильной и иметь рH 7,8–8,2 (щелочная среда позволяет оказывать бактерицидный эффект).

Функции желчи: эмульгация жиров (подготовка для дальнейшего гидролиза ферментами поджелудочной железы); растворение продуктов гидролиза (что обеспечивает их всасывание в тонком кишечнике); повышение активности кишечных и панкреатических ферментов; обеспечение всасывания жирорастворимых витаминов (А,D,E), холестерина, солей кальция; бактерицидное действие на гнилостную флору; стимуляция процессов желчеобразования и желчевыделения, моторной и секреторной деятельности; участие в запрограммированной гибели и обновлении эритроцитов (апоптоз и пролиферация эритроцитов); вывод токсинов.

Как много она выполняет функций! А если, вследствие воспаления, сгущения и иных причин, выделение желчи нарушается? А если печень (многофункциональность которой нужно выделить в отдельную тему), при ее токсических нагрузках и нарушениях не продуцирует достаточно желчи? Сколько механизмов пищеварения выходят из строя! А мы в большинстве своем не хотим обращать внимание на сигналы, которыми нас организм оповещает о нарушениях в пищеварении: повышенное газообразование, вздутие живота после еды, отрыжка, изжога, запах изо рта, запах выделений, боли и спазмы, тошнота и рвота, и многие другие проявления неусвоения пищи, причину которых нужно найти и исправить, а не «глушить» симптомы приемом лекарств.

Пищеварение в толстом кишечнике

Далее все, что не усвоилось в тонком кишечнике, переходит в толстый кишечник, где на протяжении длительного времени происходит всасывание воды и формирование фекальных масс.

В толстом кишечнике проживают дружественные и недружественные нам микроорганизмы, которые разделяют с нами оставшуюся трапезу, воюя между собой за среду обитания, а иногда и с нашим организмом. А вы думаете, что в нас никто не живет? Это целый мир и война миров… Их разнообразие не поддается точному исчислению.

Только в кишечнике обитает несколько сотен видов микроорганизмов. Одни из них нам дружественны и приносят пользу, другие — доставляют нам неприятности.

Ученые доказали, что бактерии могут передавать друг другу информацию, и что именно таким образом быстро нарастает резистентность (устойчивость) к антибиотикам и другим медикаментозным препаратам. Они могут прятаться от иммунных клеток нашего организма, выделяя определенные вещества и становясь невидимыми для них. Они мутируют и приспосабливаются.

Во всем мире существует реальная проблема: как не дать вновь развиться эпидемиям в условиях нечувствительности микроорганизмов к имеющим лекарственным средствам.

Одна из ее причин — бесконтрольное применение антибактериальных препаратов и иммуномодуляторов, которые часто используют в целях быстрого избавления от симптомов болезни, и назначают не всегда обоснованно, на «всякий случай» для профилактики.

Важную роль в развитии патогенной микрофлоры играет внутренняя среда. Дружественные (симбиотные) микроорганизмы хорошо чувствуют себя в слабощелочной среде и любят клетчатку. Поедая ее, продуцируют нам витамины и нормализуют обмен веществ.

Недружественные (условно патогенные), питаясь продуктами распада белка, вызывают гниение с образованием токсичных для человека веществ — так называемых птомаинов или «трупных ядов» (индолы, скатолы). Первые помогают нам сохранять здоровье, вторые его отбирают.

Имеем ли мы возможность выбирать, с кем будем дружить? К счастью, да! Для этого достаточно, как минимум, быть разборчивыми в еде.

Патогенные микроорганизмы растут и размножаются, используя в качестве пищи продукты распада белка. А это значит, что чем больше в рационе белковых, трудно перевариваемых продуктов (мясо, яйца, молочное) и рафинированных сахаров, тем активнее будут развиваться процессы гниения в кишечнике.

В результате произойдет закисление, что сделает среду еще более благоприятной для развития условно патогенной микрофлоры. Наши друзья — симбиоты предпочитают пищу, богатую растительной клетчаткой.

Поэтому рацион с низким содержанием белка и обилием овощей, фруктов и цельнозерновых углеводов благоприятно сказывается на состоянии здоровой микрофлоры человека, которая в процессе своей жизнедеятельности продуцирует витамины и расщепляет клетчатку и другие сложные углеводы до простейших веществ, которые могут использоваться в качестве энергетического ресурса для кишечного эпителия. Кроме того, пища богатая клетчаткой, способствует перистальтическим движениям в желудочно-кишечном тракте, тем самым предотвращая нежелательные застои пищевых масс.

Как гниение пищи отражается на здоровье человека? Продукты гниения белка являются токсинами, которые легко проходят через слизистые кишечника и попадают в кровеносное русло, и далее в печень, где происходит их нейтрализация.

Но помимо токсинов, в кровь могут попасть и продуцирующие их патогенные микроорганизмы, что становится нагрузкой не только для печени, но и для иммунной системы. Если поток токсинов очень стремителен, печень не успевает их нейтрализовать, в результате яды разносятся по всему организму, отравляя каждую его клетку.

Все это не проходит для человека бесследно, и вследствие хронического отравления, человек чувствует хроническую усталость.

На высокобелковом рационе, вследствие повышенной активности иммунных клеток, может усиливаться проницаемость капилляров и мелких кровеносных сосудов, через которые могут пройти вредоносные бактерии и продукты распада, что постепенно ведет к развитию очагов воспаления во внутренних органах. И далее воспаленные ткани отекают, кровоснабжение и обменные процессы в них нарушаются, что в конечном итоге способствует развитию самых разнообразных патологических состояний и заболеваний.

Застой каловых масс при нарушении перистальтики и нерегулярном опорожнении кишечника также способствует поддержанию гнилостных процессов, высвобождению токсинов и формированию воспалительных процессов, как в самом кишечнике, так и в органах, расположенных рядом.

Так, например, провисающий, перерастянутый от каловых масс толстый кишечник может давить на репродуктивные органы женщин и мужчин, вызывая в них воспалительные изменения.

Состояние нашего физического и психоэмоционального здоровья напрямую зависит от состояния процессов в толстом кишечнике и регулярного его опорожнения.

Наши органы пищеварения работают строго по законам. В каждом отделе желудочно-кишечного тракта происходят свои процессы. Очень важно помогать своему организму быть здоровым. Очень важно обратить внимание на то, как и что вы едите, раз нам необходимо есть, чтобы жить.

Действительно важно и физиологично поддерживать правильный кислотно-щелочной баланс, который в норме у нас слабощелочной, за исключением желудка.

Обработка еды — это очень сложный, энергозатратный процесс, которому помогает не подсчет калорий и полезных составляющих в изначальном продукте, а простые действия.

Важно следить, чтобы опорожнение кишечника было регулярным. И очень важно пить достаточное количество воды, которая нужна не только для запуска ферментных систем, выработки слизи, но и для очищения организма в целом.

Будьте внимательны к себе и здоровы!

Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике в процессе развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с дисплазией соединительной ткан | #02/14 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания.

При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений.

Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1]. Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.

Процесс пищеварения складывается из последовательно сменяемых этапов работы «пищеварительно-транспортного конвейера» [2]:

• полостного пищеварения;
• пристеночного пищеварения;
• всасывания, внутриклеточного пищеварения и транспорта нутриентов во внутреннюю среду организма.

Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).

Нарушения полостного пищеварения в кишечнике сопровождают любые моторные нарушения органов пищеварения (как гипер-, так и гипомоторные), встречаются как при недостаточности желудочной секреции, так и при избыточном «закислении» кишечника, недостаточной стимуляции нейропептидной системы и при ее повышенной реактивности. Вторичные воспалительные процессы усугубляют кишечное пищеварение и всасывание. При этом чем выраженнее нарушения пищеварения в кишечнике, тем отчетливее страдает моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы — формируется «порочный круг».

За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.

Структурно-функциональные основы мальдигестии у пациентов с ДСТ

Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ.

Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам.

Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.

Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности [4]:

1. Диспластикозависимые изменения со стороны полости рта: высоко расположенное небо, неправильное расположение, скученность зубов, неправильный прикус.
2. Диспластикозависимые изменения сфинктерного аппарата.
3. Диспластикозависимые нарушения фиксации органов (птоз органов): гастроптоз, гепатоптоз, колоноптоз.
4. Диспластикозависимые изменения размеров, длины полых органов (приобретенные в течение жизни): мегаколон, долихосигма, удлиненный желчный пузырь, желудок в форме «чулка».
5. Диспластикозависимые изменения стенки полых органов с развитием дивертикулов (приобретенные в течение жизни): дивертикулы пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника.
6. Грыжи (паховая, бедренная, пупочная, диафрагмальная грыжа, грыжа передней брюшной стенки).
7. Аномалии развития органов пищеварения.

Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов [5–11].

В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров).

Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.

Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов [12].

Терапевтические аспекты

Консервативная терапия включает:

• коррекцию моторно-тонических нарушений органов пищеварения;
• нормализацию желчеотделения;
• восстановление микробиоценоза кишечника;
• заместительную ферментную терапию;
• коррекцию белково-энергети­чес­кой недостаточности, гиповитаминоза, дефицита микроэлементов).

Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.

Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.

При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты.

Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.

Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней).

Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики.

У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием.

Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.

Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами.

Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря.

Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения.

Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).

При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается.

Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания.

Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.

В 2001 г.

Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза [13]. В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.

Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесо­образно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста [14–15].

Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.

Литература

1. Лялюкова Е. А. Белково-энергетическая недостаточность у пациентов с дисплазией соединительной ткани // Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2013.
2. Уголев А. М. Физиология и патология пристеночного (контактного) пищеварения. Л., 1967. 124 с.
3. Маев И. В. Панзинорм форте-Н — эффективное средство для адекватной терапии синдрома мальдигестии/мальабсорбции // Сonsilium medicum. 2005. Том 07. № 1. C. 12–17.
4. Лялюкова Е. А., Рожкова М. Ю. Дисплазия соединительной ткани: основные гастроэнтерологические проявления // Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2010. № 6. С. 66–69.
5. Беляева Е. Л. Некоторые гастроэнтерологические аспекты соединительнотканныхных дисплазий: Сб. научных статей. СПб: Изд-во СПб ГМА, 2001. С. 188.
6. Богмат Л. Ф., Савво В. М. Состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта у подростков с системной дисплазией соединительной ткани сердца. Материалы VIII конференции «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». М., 2001. С. 3–4.
7. Смирнова Е. В. Состояние системы гемостаза и особенности клинического течения хронического гастродуоденита у детей с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск, 2007. 38 с.
8. Солодовник А. Г., Мозес К. Б. Роль дисплазии соединительной ткани в формировании гастро-дуоденальной патологии у подростков // Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазия соединительной ткани: материалы 1 всерос. науч. практ. конф. Омск, 2005. С. 71–72. (Прил. к журн. «Омский научный вестник»; № 5 (32)).
9. Клеменов А. В. Внекардиальные проявления недиференцированной дисплазии соединительной ткани // Клин. медицина. 2003; 81 (10): 4–7.
10. Лебеденко Т. Н. Клинико-морфологическая характеристика хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных с дисплазией соединительной ткани: дис. … канд. мед. наук. Омск, 1999. 157 с.
11. Осипенко М. Ф. Аномалии ободочной кишки у взрослых: распространенность, клиника, диагностика, подходы к терапии. Новосибирск, 2005, 160 с.
12. Лялюкова Е. А., Ливзан М. А., Орлова Н. И. Особенности абдоминальной гемодинамики у пациентов астенической конституции со спланхноптозом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Материалы 17-й Российской гастроэнтерологической недели 10–12 октября. Москва, 2011 г. Т. ХХI, № 5. С. 180.
13. Akner G., Cederholm T. Treatment of protein-energy malnutrition in chronic nonmalignant disorders // Am J Clin Nutr. 2001, July, 74: 6–24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Evaluation of growth hormone administration in patients with chronic heart failure secondary to coronary artery disease // Am J Cardiol. 1999; 84: 430–433.
15. Takala J., Ruokonen E., Webster N. R. et al. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults // N Engl J Med. 1999; 341: 785–792.

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск