Неклеточные формы жизни. Прионы. Вироиды и Вирусы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Тема прионов в научпопе и учебной литературе сегодня, с одной стороны, уже неплохо освещена и проработана, с другой стороны — видится насущная необходимость в разработках, систематизирующих имеющиеся по ней знания и представляющих их широкому кругу читателей в увлекательной форме.

Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «био/мол/текст»-2017.

Генеральный спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Спонсором приза зрительских симпатий и партнером номинации «Биомедицина сегодня и завтра» выступила фирма «Инвитро».

«Книжный» спонсор конкурса — «Альпина нон-фикшн»

• Мы постарались опереться на корпус уже известного знания о прионах, учтя последние результаты экспериментов и аналитической работы в этой области.
• Персонажи журнала «Занимательная биомедицина» Студ и Док приглашают Вас вместе с ними окунуться в увлекательный мир науки и поговорить об опасных и удивительных прионах.
• Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.
• Журнал одним файлом доступен по ссылке: «Занимательная биомедицина».

1. Вироиды. Сайт BioFile;
2. У бактерий тоже есть прионы;
3. Проблема фолдинга белка;
4. Зуев В.А. (2014). Медленные инфекции человека и животных. Вопросы вирусологии. 5, 5–12;
5. Neil Andrew Mabbott, Barry Matthew Bradford. (2015). The Good, the Bad, and the Ugly of Dendritic Cells during Prion Disease. Journal of Immunology Research. 2015, 1-13;
6. Robert Faris, Roger A. Moore, Anne Ward, Brent Race, David W. Dorward, et. al.. (2017). Cellular prion protein is present in mitochondria of healthy mice. Sci. Rep.. 7, 41556;
7. Rafael Linden. (2017). The Biological Function of the Prion Protein: A Cell Surface Scaffold of Signaling Modules. Front. Mol. Neurosci.. 10;
8. James Shorter, Susan Lindquist. (2005). Prions as adaptive conduits of memory and inheritance. Nat Rev Genet. 6, 435-450;
9. P. Brown. (2000). New studies on the heat resistance of hamster-adapted scrapie agent: Threshold survival after ashing at 600{degrees}C suggests an inorganic template of replication. Unknown journal title.. 97, 3418-3421;
10. Покровский В.И., Киселёв О.И., Черкасский Б.Л. Прионы и прионные болезни. М.: Изд-во РАМН, 2004. — 381 с.;
11. Прионные инфекции. Сайт Dendrit.ru;
12. V. N. Sakharov, P. F. Litvitskiy. (2016). Disorders of Protein Conformation as a Typical Component of Various Human Disease Pathogenesis. Vestn. Ross. Akad. Med. Nauk.. 71, 46-51;
13. Sebastian Brandner, Zane Jaunmuktane. (2017). Prion disease: experimental models and reality. Acta Neuropathol. 133, 197-222;
14. H. Antony, A. P. Wiegmans, M. Q. Wei, Y. O. Chernoff, K. K. Khanna, A. L. Munn. (2012). Potential roles for prions and protein-only inheritance in cancer. Cancer Metastasis Rev. 31, 1-19;
15. Прионы — молекулы-оборотни. YouTube;
16. Элементы: Патогенез прионных заболеваний состоит из двух стадий — инфекционной и токсической;
17. Minikel E.V. (2013). Do we need PrPL to explain the neurotoxicity of prions? CureFFI.org;
18. Helen R. Fryer, Angela R. McLean. (2011). There Is No Safe Dose of Prions. PLoS ONE. 6, e23664;
19. Tracy O'Connor, Adriano Aguzzi. (2013). Prions and lymphoid organs: Solved and remaining mysteries. Prion. 7, 157-163;
20. Мутация, защищающая от всех известных прионных болезней;
21. Ryan Taschuk, Jacques Van der Merwe, Kristen Marciniuk, Andrew Potter, Neil Cashman, et. al.. (2015). In vitroneutralization of prions with PrPSc-specific antibodies. Prion. 9, 292-303;
22. David W. Colby, Rachel Wain, Ilia V. Baskakov, Giuseppe Legname, Christina G. Palmer, et. al.. (2010). Protease-Sensitive Synthetic Prions. PLoS Pathog. 6, e1000736.

Вирусы, прионы, вироиды – Организменный уровень организации жизни

К неклеточным формам жизни относятся вирусы, вироиды и прионы. Согласно одной из точек зрения, их считают неживыми и рассматривают как молекулярные инфекционные агенты, которые не живут сами, а лишь изменяют жизнедеятельность клеток-хозяев.

Вирусы

Вирусы — инфекционные неклеточные системы, которые способны размножаться в живых клетках. Впервые были обнаружены в 1892 г. русским ботаником Д. И. Ивановским при изучении возбудителя листовой мозаики табака. Термин «вирус» был предложен в 1899 г. голландским ботаником М. Бейеринком. Наука, изучающая вирусы и их действие на организм хозяина, называется вирусологией.

Первым искусственно созданным вирусом стал вирус полиомиелита, разработанный в университете Нью-Йорка в 2002 г.

Размер вирусных частиц составляет 15-500 нм и более. Находясь вне клетки, они представляют собой вирионы, состоящие из одной или нескольких молекул нуклеиновой кислоты, окруженных защитной белковой оболочкой — капсидом. Нуклеиновые кислоты (из одной или двух цепей ДНК или РНК) кодируют от 3 до 100 генов.

Капсиды состоят из отдельных молекул белка — капсомеров, которые могут формировать у простых вирусов спираль или икосаэдр, а у некоторых бактериофагов (вирусов бактерий) образуют сферическую головку и трубчатый «хвост» с длинными нитями.

Сложные вирусы могут иметь также внешнюю липопротеидную оболочку — суперкапсид, который образуется при отделении вирусной частицы от плазматической мембраны зараженной клетки и содержит встроенные вирусные белки (например, ВИЧ).

• Введение бактериофагом своей нуклеиновой кислоты в цитоплазму клетки-хозяина:
• 1 — головка;
• 2 — чехол;
• 3 — стержень;
• 4 — отросток или «хвос»;
• 5 — хвостовые нити;
• 6 — нуклеиновая кислота бактериофага

Попадание вируса в клетку обеспечивает его оболочка. Сама она или остается снаружи клетки, или утрачивается после проникновения вириона внутрь клетки.

Животные клетки поглощают вирусные частицы путем эндоцитоза, в растительные вирусы проникают через повреждения в клеточной стенке и распространяются в организме по плазмодесмам.

Бактериофаги прикрепляются к бактериальным клеткам белковыми нитями и выделяют фермент, разрушающий их поверхностный аппарат.

При сокращении хвостового отростка нуклеиновая кислота «впрыскивается» внутрь клетки, как из шприца.

Репликация вирусов осуществляется специальными ферментами. Особенностью РНК-содержащих ретровирусов является наличие фермента обратной транскриптазы, синтезирующей ДНК по РНК. Вирусная ДНК встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая определяет синтез вирусных белков, образующих капсид.

Вирусная инфекция может проходить различными путями:

1. Острая (литическая) инфекция. Вирус активно размножается, в клетке образуются новые вирусные единицы. При их массовом выходе клетка-хозяин, как правило, погибает.

2. Носительство. Вероятно, самая распространенная форма взаимодействия вируса и клетки-хозяина. При попадании в клетку вирус начинает размножаться, он встраивается в генетический аппарат клетки и становится его составляющей.

При этом происходит репликация вирусной нуклеиновой кислоты в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Болезнетворное действие вируса никак не проявляется, и новые вирусные частицы не образуются.

Вирус может переходить в острую инфекцию (иногда через много лет) в результате общего ослабления организма.

3. Стойкая инфекция. Вирус размножается в клетке, но вирусные частицы покидают клетку постепенно, не разрушая, а лишь изменяя ее функционирование.

Как внутриклеточные паразиты, вирусы поражают любые клетки. Значительный вред они наносят сельскохозяйственным растениям, вызывая образование пятен на листьях, наростов и опухолей. К опасным вирусным болезням растений относятся мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов, скручивание листьев, карликовость, и т. д.

Бактериофаги могут наносить значительный ущерб промышленным культурам бактерий. Их можно использовать для борьбы с бактериальными инфекциями, такими как дизентерия, холера, брюшной тиф. Многие вирусы являются возбудителями опасных инфекций человека и других животных. Они вызывают ящур, чуму свиней и птиц, инфекционную анемию лошадей, рак и т. д.

В число опасных для человека вирусов входят возбудители ВИЧ, гриппа, кори, оспы, полиомиелита и др.

1. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ):
2. 1 — РНК; 2 — белковый капсид; 3 — липопротеиновая мембрана
3. Бактериофаги — классический объект молекулярной биологии.

Вирусы могут передаваться различными путями: воздушно-капельным, с пищей, при непосредственном физическом контакте, через переносчиков (кровососущих беспозвоночных и т. п.). Некоторые вирусы попадают в организм человека при использовании плохо продезинфицированных медицинских инструментов, переливании крови и т. д.

Существует несколько механизмов защиты организма от вирусной инфекции. Вирусы, проникающие во внутреннюю среду животных, поглощаются лейкоцитами. Это вызывает иммунный ответ и синтез антител.

Антитела связывают антигены (в данном случае вирусы) и запускают процесс удаления этих комплексов. Именно с формированием антител определенного типа связано формирование длительного иммунитета после перенесения некоторых болезней.

С этой же целью используют вакцины, содержащие ослабленные, убитые вирусы или их определенные участки.

Во время заболевания применяют лечебные сыворотки — жидкости, содержащие готовые антитела, которые получают из крови людей (или других животных), перенесших эту вирусную инфекцию. Они не обеспечивают длительный иммунитет. Известны сыворотки против гепатита, бешенства и т. д.

В зараженных клетках часто запускается механизм апоптоза (запрограммированной гибели клетки), что препятствует распространению вирусов. При контакте с вирусом клетки могут продуцировать противовирусные белки — интерфероны.

Интерфероны применяют для профилактики и лечения вирусных болезней. Однако излишнее их количество в организме может вызвать заболевания щитовидной железы и других органов. Как правило для лечения человека используют интерферон, который получают при заражении культуры клеток человека или генно-инженерным путем.

Характеристики некоторых вирусных заболеваний человека представлены в таблице.

Болезнь	Тип вируса	Поражает	Пути заражения	Состав вакцины
Простуда (ОРВЗ)	Различные РНК-содержащие	Дыхательные пути (трахею. бронхи)	Капельная инфекция	Живые ослабленные вирусы
Грипп	РНК-содержащие, типы А, В, С	Верхние дыхательные пути	Капельная инфекция	Убитые вирусы
Оспа	ДНК-содержащий	Дыхательные пути, кожу	Капельная инфекция, контакт	Живые ослабленные вирусы
Полиомиелит	РНК-содержащий	Глотку, кишечник, двигательные нейроны	Капельная инфекция	Живые ослабленные вирусы
Ветряная оспа	ДНК-содержащий	Дыхательные пути, кожу	Капельная инфекция, контакт	Живые ослабленные вирусы
Корь	РНК-содержащий	Дыхательные пути, кожу, кишечник	Капельная инфекция	Живые ослабленные вирусы
Краснуха	РНК-содержащий	Дыхательные пути» кожу, шейные лимфоузлы, глаза	Капельная инфекция	Живые ослабленные вирусы
Паротит (свинка)	РНК-содержащий	Дыхательные пути, затем слюнные железы и семенники	Контакт, через слюну	Живые ослабленные вирусы
Бешенство	РНК-содержащий	Нервную систему, слюнные железы	Через слюну при укусе	Живые ослабленные вирусы
Гепатит А (болезнь Боткина)	РНК-содержащий	Печень	Загрязненные продукты и вода	Убитые вирусы
Гепатит В	ДНК-содержащий	Печень	С кровью, слюной, половым путем _	Антиген вируса, который продуцируют генномодифицированные дрожжи
Гепатит С	РНК-содержащий	Печень	С кровью, при нанесении татуировок, маникюре	Нет
ВИЧ/СПИД	РНК-содержащий	Клетки иммунной системы	С кровью, половым путем	Нет

Вироиды

Вироиды — мельчайшие инфекционные агенты (молекулярная масса 150 000-170 000). Это низкомолекулярные кольцевые одноцепочечные РНК, не кодирующие собственные белки и не имеющие капсида. Впервые выявлены в 1971 г. Т. О. Динером, который исследовал веретеновидность клубней картофеля.

Вироиды вызывают различные заболевания растений, такие как веретеновидность клубней, карликовость, утончение покровов, обводненность тканей пораженного растения и т. п.

Переносчиками являются насекомые, которые питаются клеточным соком (тля) и некоторые паразиты растений (круглые черви). Также они могут распространяться при вегетативном размножении растений и их механической обработке.

Некоторые виды распространяются через семена и пыльцу.

Механизм репликации вироидов окончательно не выяснен. Считается, что в клетках растений они индуцируют синтез собственных РНК, используя ферменты растений-хозяев.

Прионы

Прионы — белковые инфекционные агенты, вызывающме ряд заболеваний нервной системы человека и животных. В 1982 г. американский ученый С. Прузинер, изучая губчатую знцефалопатмю, предположил, что возбудитель имеет белковую природу. За изучение прионов он получил в 1997 г. Нобелевскую премию.

К прионным инфекциям относятся куру, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, синдром Герстмана-Штрауслер и т. д. Они имеют инкубационный период, длящийся десятилетиями, и поэтому чаще проявляются у пожилых людей.

Инфекционное влияние прионов связано с патогенной конформацией их белковой молекулы. Прионный белок, имеющий аномальную трехмерную структуру, способствует структурному преобразованию гомологичного ему нормального клеточного белка в новый прион. При этом белок перестает выполнять свои функции.

Прионы очень устойчивы: не разрушаются при кипячении в течение 4 часов, под действием пищеварительных ферментов и при обычных методах дезинфекции. Ионизирующее, ультрафиолетовое или микроволновое излучение на них практически не действует.

Надежно их ликвидируют дезинфицирующие реактивы — сильные окислители, разрушающие белки.

Человек может заразиться прионами, содержащимися в пище, например при употреблении зараженной говядины, содержащей нервную ткань из голов скота (болезнь Крейтцфельдта-Якоба, впервые описана в 1920 г.).

Прионы могут проникать в тело при внутримышечном введении препаратов, изготовленных из человеческих гипофизов (главным образом гормоны роста для лечения карликовости), а также при нейрохирургических операциях.

Прионы:

Нормальная (А) и патогенная (Б) конформация белка (вызывает коровье бешенство)

Вирусы – неклеточные формы жизни. Меры профилактики распространения вирусных заболеваний

К неклеточным жизненным формам относят вирусы, вироиды, прионы. Они не проявляют признаки жизни, находясь вне клеток хозяина. Это мельчайшие частицы, которые проходят через бактериальные фильтры и во внешней среде выглядят как кристаллы. Их существование ограничивается двумя стадиями:

• внеклеточной или покоящейся;
• внутриклеточной или воспроизводящей.

Вирусы не живут в окружающей среде, они просто пережидают неблагоприятные условия. Жизнь замирает до момента, пока они не попадут в клетку хозяина. Это внутриклеточные паразиты, которые действуют на генетическом уровне: воспроизводят себе подобных и это их единственное проявление жизни. Известно около 1000 «мелких паразитов», которых классифицируют по химическому составу и строению.

К сведению: Вирусы – это материал для изучения строения и функций генетического аппарата. С их помощью рассматриваются механизмы реализации наследственной информации, используют в качестве инструмента в генной инженерии. Они необходимы для биологической борьбы с возбудителями ряда заболеваний растений, грибов животных, человека.

Характеристика вирусов

1. Если вирус находится клетки-хозяина, то он существует в форме нуклеиновой кислоты.
2. Если вирус вне клетки хозяина, то он существует в форме вириона.

Компоненты вириона:

• Сердцевина— генетический материал (или ДНК, или РНК);
• Капсид — белклвая оболочка, окружающая нуклеиновую кислоту;
• Суперкапсид — дополнительные оболочки.

Подразделяются на собственно вирусы, которые паразитируют в клетках эукариот, и бактериофаги, «нападающие» на клетки бактерий.

Вирусы отличаются простым строением, которое ограничено ДНК (РНК) и белковой оболочкой или капсидом. У более сложных разновидностей в наличии липопротеиновая мембрана.

Бактериофаг состоит из головки – это белковая оболочка с наследственным материалом и отростка, необходимого для контакта с клеткой хозяина.

Схема «Классификация вирусов»

 Вирус способен внедрится в клетку при непосредственном контакте с ней. Поскольку он лишен органоидов движения, то пути заражения:

• воздушно-капельный (грипп);
•  с пищей через органы пищеварения (гепатиты);
• через кровь (ВИЧ);
• благодаря переносчику (энцефалит).

После контакта с мембраной клетки-хозяина, вирус растворяет участок клеточной оболочки и вводит в цитоплазму свою ДНК (РНК). Встраиваясь в хозяйский геном, он «заставляет» клетку производить вирусный наследственный материал, на который наращивается белковая оболочка. 

Вирус не только истощает клетку-хозяина, но и вызывает в ней повреждения, перестройки и приводит к гибели. При этом происходит массовый выход вирусных частиц.

Если организм отличается крепкой иммунной системой, то события разворачиваются иначе. Происходит синтез противовирусных белков (интерферонов, иммуноглобулинов). Вирус прекращает размножение, его деятельность прерывается, а остатки выводятся из клетки организма.

На заметку: Большинство вирусов действуют избирательно. Для воспроизведения себе подобных им подходит специально предназначенная для них клетка. Так, вирусы гепатита заселяют клетки печени, а вирусы гриппа поселяются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей.

Меры профилактики распространения вирусных заболеваний

Вирусы поражают живые организмы: от их вмешательства страдают растения, животные, человек. Сотни миллионов людей погубила «испанка», черная оспа, ВИЧ. После перенесенных заболеваний организм начинает производить защитные тела против конкретной инфекции, вырабатывая приобретенный иммунитет.

Вирусы способны извлекать часть генетической информации хозяина и внедрять их в другую жертву, осуществляя перенос генетической информации. Они поставляют генетический материал, осуществляя горизонтальный перенос генов и вызывая мутации. Это приводит к изменчивости и формированию новых признаков, что важно для эволюционного процесса.

Избежать контакта с вирусными частицами сложно, так как они встречаются повсюду. Но некоторые меры профилактики помогают избежать развития вирусной инфекции:

• использование марлевых повязок при контактах с больными людьми или при их значительном скоплении;
• своевременная вакцинация;
• мытье рук;
• промывание плодов овощей и фруктов;
• обработка места нахождения инфицированного больного.

Вирусы действуют по-разному, поэтому и меры профилактики могут отличаться. Так, чтобы не заразиться ВИЧ нужно отказаться от наркотиков, следить за стерильностью инструментов при проколах кожи (контакт с кровью), иметь одного полового партнера или использовать средства индивидуальной защиты.

Вироиды

Это мельчайшие частицы, которые вызывают болезни растений. Они действуют по принципу вируса, но не способны создавать собственные белки для построения клеточной оболочки, используя белки клетки-хозяина. Иногда, вироиды делят чужую ДНК на несколько частей, вызывая постепенную гибель растения. Как пример: вироиды уничтожили миллионы кокосовых пальм на Филлипинских островах.

Прионы

Инфекционные агенты имеют форму нити или кристалла и образованы белковыми молекулами с третичной структурой. Они проникают в организм с продуктами питания и «переделывают» здоровые белки хозяина на свои.

Деформированные белки приводят к сбоям обменных процессов, нарушениям метаболизма, нормальной работы нервной системы.

Например, они являются виновниками неизлечимых заболеваний: «коровьего бешенства», болезни Крейтцфельдта-Якоба, куру и других.

Благодаря созданной системе построения классификации живых организмов есть возможность наблюдать, как происходила эволюция на планете и постепенно происходило усложнение организации.

Биосфера создана из живых существ, которые получили наследственный материал от предков и приспособились к жизни в определенных экологических нишах.

Не все еще открыты и до конца изучены, но благодаря систематике просматривается стройная картина живого мира. 

Смотри также:

Основные неклеточные формы жизни, их особенности и функционирование

Первая бесклеточная форма жизни — вирусы — была открыта русским ученым Д. И. Ивановским в 1892 году. Уже в конце 20 века помимо вирусов человечеству были известны и другие неклеточные формы жизни — вироиды и прионы. Их особенность заключается в том, что только находясь в клетках у них появляются свойства живых организмов. Вне клеток все эти свойства утрачиваются.

Неклеточные формы жизни — это вирусы, вироиды и прионы.

Определение 1

Вирусы — это инфекционные частицы, в состав которых входят молекулы нуклеиновых кислот, упакованные в белковую оболочку (капсид).

Вирусы считаются паразитическими неклеточными организмами по отношению к большинству прокариотических и эукариотических клеток.

Определение 2

Вироиды — это маленькие кольцевые молекулы РНК, не кодирующие белки.

Вироиды являются паразитами высших растений, поэтому их размножение, в том числе, связано с ферментами растительной клетки.

Определение 3

Прионы выступают изоформами обычных белковых нервных систем и отличаются способом укладки полипептидной цепи.

Прионы поражают ЦНС позвоночных при помощи энергетических резервов нейронов.

Специфика неклеточных форм

Геном отдельных неклеточных форм отличается нарушением принципов линейности и универсальности генетического кода. Синтез необходимых веществ и добыча энергии этими частицами невозможны.

Эти факты свидетельствуют о том, что возникновение вирусов, вироидов и прионов произошло уже после того, как появились клеточные формы жизни.

Поэтому клеточные и неклеточные формы жизни отличаются возрастом.

При этом, не стоит думать, что бесклеточные формы являются примитивными первобытными организмами — основой, из которой эволюционировали другие живые существа. Это просто своеобразные клеточные паразиты.

Простота организации во многом связана с паразитическим способом жизни. С точки зрения эволюции, роль бесклеточных форм заключается во включении в генетическую рекомбинацию и образовании новых наследственных композиций.

Биологическое и экологическое значение бесклеточных форм жизни связано с тем, что у них есть способность вызывать разнообразные инфекции.

Реакция на химические и физические факторы внешней среды у всех форм бесклеточных разная. Самыми устойчивыми являются кристаллические формы вирусов. Известно, что гибель большинства вирусов наступает, когда температура поднимается до 55-60 градусов по Цельсию. Однако полно форм, которые погибают практически при температуре кипения — 90 градусах по Цельсию.

Замечание 1

При низких температурах вирусы не погибают.

Отмечается стойкость вирусов к высушиванию и различным антибиотикам. А вот ультрафиолетовое излучение — действенный способ борьбы.

В современной медицине используется интерферон. Он представляет собой защитный белок, который клетки вырабатывают чтобы бороться с вирусами. До недавнего времени интерферон получали из крови специальных доноров. С помощью новых биотехнологических методов человеческий интерферон можно получить в достаточном количестве искусственным способом, что повысило доступность препарата.

Почему прионы опасны и невосприимчивы к обычным методам борьбы с ними становится ясно после определения белковой природы прионов и их расположению в нервных клетках. Радикальные методы борьбы с медленными нейроинфекциями пока не найдены.

Вирусы и вироиды

Есть три показателя, по которым различают и классифицируют вирусы:

• химическая природа нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК);
• способ организации нуклеиновой кислоты;
• размерами нуклеиновой кислоты.

Замечание 2

Для собственного воспроизводства вирусами используются генетические механизмы клетки-хозяина, а также ее пластические и энергетические материалы. Это негативно сказывается на клетке и нарушает ее нормальное функционирование.

Нужна помощь преподавателя? Опиши задание — и наши эксперты тебе помогут!

Типы инфекции выделяются на основании способа взаимодействия с клеткой-хозяином:

1. Литический путь. В этом случае при попадании вируса в клетку происходит стимуляция синтеза белков, которые используются для образования новых вирусов. После заражения осуществляется быстрая репликация вирусной ДНК с последующей ее упаковкой в вирусные частицы. Далее — лизис клетки, то есть, разрыв ее оболочки, и высвобождение множества вирусных частиц в окружающую среду.
2. Лизогенный путь. При этом в клетке происходит включение вируса в ДНК хозяина. В этом случае клетка и дальше функционирует нормально. Когда происходит репликация ДНК клетки, то одновременно с этим происходит и репликация вирусной ДНК. Образование новых копий вирусной ДНК, которая встроена в геном клетки, возникает в результате клеточного деления.

Определение 4

Животные клетки, в которых у ДНК-вирусом есть возможность для размножения литическим путем, называются пермиссивными.

Переход от лизогенных форм в случае инфекции к литической возможен в отдельных случаях. К примеру, в случае герпеса. У некоторых людей на губах появляются болезненные «огоньки» — это свидетельство перехода от одной формы (лизогенной) к другой (литической).

Открытие вироидов произошло в середине 70-х годов 20 века. Они представляют собой кольцевую РНК длиной в 300-400 нуклеотидов.

На сегодня ученым известно примерно 30 вироидов, большинство из которых — паразиты растений. У вироидов нет белкового капсида, поэтому они не могут проникать в неповрежденные клетки.

Переход от растения к растению происходит только в случае повреждения клетки-донора и клетки-реципиента.

Прионы

Как и вирусы, прионы в некоторых случаях способны быть причиной болезней. На протяжении долгого времени не было возможности определить причины таких болезней человека как:

• болезнь Крейнфель-Якобса;
• синдром Герстмана-Штрауслера-Шенклера;
• рассеянный склероз;
• Вилюйский энцефалит;
• лейкоспонгиоз;
• роковая семейная инсомния и др.

К «медленным инфекциям» животных относят:

• скрейли;
• трансмиссивную губчатоподобную энцефалопатию;
• энцелофатию;
• изнуряющую болезнь мулов, оленей, лосей и др.

Результатом этих заболеваний, которые могут развиваться годами, является тяжелое поражение центральной нервной системы. Как возникают медленные болезни стало понятно в 80-е году 20 века. Американский ученый Д. Гайдушек провел исследования, в ходе которых выявил следующее: медленные вирусы выступают принципиально новым видом болезнетворного агента и особым инфекционным белков — прионом.

Идентифицировал прионы американский исследователь С. Прусинер. Как выяснилось, эти белки имеют молекулярную массу 35-105 кДа и длину 50-150 нм.

У похожих на белки мозга прионов есть способность проникать в организм и поражать ЦНС, в результате чего нейроны постепенно деградируют.

Замечание 3

Прионные инфекции имеют инкубационный период от 3-9 месяцев до 2-5 лет.

Ирионные инфекции стали упоминаться в связи с эпидемией коровьего бешенства (трансмиссионной губчатоподобной энцефалопатии), поразившей животноводческие европейские хозяйства. При этом, данное заболевание может поражать и людей, что делает его еще более опасным.

Неклеточные формы жизни

Вирусы как первая бесклеточныая форма жизни были открыты в 1892 г. нашим соотечественником Д. И. Ивановским (1864 – 1920). В конце XX в., кроме вирусов, обнаружили и другие бесклеточные формы жизни – вироиды и прионы. Все эти формы существования живого в клетках приобретают свойства живых организмов, а вне клеток их теряют.

• Вирусы – это инфекционные частицы, состоящие из молекул нуклеиновых кислот, упакованных в белковую оболочку (капсид). Выступают как паразиты большинства прокариотических и эукариотических клеток.
• Вироиды – это небольшие кольцевые молекулы РНК, которые не кодируют никаких белков. Они паразитируют на высших растениях и размножаются только с помощью ферментов растительной клетки.
• Прионы – это изоформы обычных белков нервных систем, отличающихся способом укладки полипептидной цепи. Они поражают центральную нервную систему позвоночных, используя энергетические резервы нейронов.

Особенности неклеточных форм жизни

В геноме некоторых неклеточных форм наблюдается нарушение принципов линейности и универсальности генетического кода. Любая из этих частиц не способна самостоятельно синтезировать необходимые вещества и добывать энергию.

Все это говорит о том, что вирусы, вироиды и прионы возникли после появления клеточных форм жизни. Это не примитивные первобытные организмы, от которых эволюционировали другие живые существа, а своеобразные клеточные паразиты.

Простота их организации вызвана именно паразитическим способом существования. Эволюционная роль неклеточных форм заключается в том, что они могут включаться в генетическую рекомбинацию и давать начало новым наследственным композициям. Биологическое и экологическое значение неклеточных форм жизни связано с их способностью вызывать различные инфекции.

На физические и химические факторы внешней среды вирусы, вироиды и прионы реагируют по-разному. Наиболее устойчивые кристаллические формы вирусов.

Установлено, что большинство вирусов погибает при температуре 55-60 ° С, но есть формы, которые погибают только при температуре 90 ° С. Низкие температуры вообще не вызывают гибели вирусов.

Стойкие они также к большинству антибиотиков и к высушиванию. Эффективным методом борьбы с вирусами является ультрафиолетовое излучение.

Современная медицина применяет также интерферон – защитный белок, вырабатываемый клетками для борьбы с вирусами. Ранее интерферон выделяли из крови специальных доноров. Новые биотехнологические методы позволяют получать человеческий интерферон искусственно в необходимых количествах.

Это сделало данный препарат доступным и недорогим. После выяснения белковой природы прионов и их локализации в нервных клетках, становится понятным, почему эта инфекция такая опасная и почему с ней практически невозможно бороться обычными методами.

Открытие радикального метода борьбы с медленными нейроинфекциями еще впереди.

Вирусы и вироиды

Вирусы отличаются химической природе нуклеиновой кислоты (ДН К или РНК), способом ее организации и размерами. Именно по этим признакам классифицируют вирусы.

Вирусы для собственного воспроизводства используют генетические механизмы клетки-хозяина, ее энергетические и пластические материалы. Во многих случаях это вредно влияет на клетку, нарушает ее нормальное функционирование. По способу взаимодействия с клеткой-хозяином различают следующие типы инфекции:

• литический путь – вирус, попав в клетку, стимулирует синтез белков, необходимых для образования новых вирусов.
• лизогенный путь – вирус в клетке включается в ДНК хозяина.

В первом случае после заражения проходит быстрая репликация вирусной ДНК и ее упаковка в вирусные частицы. Лизис клетки (разрыв ее оболочки) и высвобождение большого количества вирусных частиц в окружающую среду.

Во втором случае клетка продолжает нормально функционировать. При репликации ДНК клетки одновременно происходит репликация вирусной ДНК.

Вследствие клеточного деления образуются новые копии вирусной ДНК, встроенной в геном клетки.

Определение 1

Животные клетки, в которых ДНК-вирусы могут размножаться литическим путем, называют пермиссивными.

В некоторых случаях возможен переход от лизогенных форм при инфекции до литической. Это происходит, например, при заболевании герпесом. Всем известны неприятные “огоньки” на губах, которые возникают у некоторых людей при простуде. Это вирус герпеса перешел из лизогенной инфекционной формы в литическую.

Вироиды были открыты в середине 70-х гг. XX в. Это кольцевая РНК длиной 300-400 нуклеотидов. Известно около 30 вироидов. Все они оказались паразитами растений. Вироиды не имеют белкового капсида, что делает их неспособными проникать в неповрежденные клетки. Они переходят от растения к растению только в том случае, когда и клетка-донор и клетка-ре ципиент повреждены.

Прионы

Прионы также, как и вирусы в ряде случаев являются возбудителями болезней.

Врачи долгое время не могли выявить причины болезни Крейнфельд-Якобса, синдрома Герстмана-Штрауслера-Шенклера, рассеянного склероза, Вилюйского энцефалита, лейкоспонгиозу, роковой семейной инсомнии и тому подобное.

У животных в “медленных инфекций” относятся скрейли, трансмиссивная губчатоподобная энцефалопатия, энцелофатия, изнуряющая болезнь оленей, лосей, мулов и тому подобное.

Все эти заболевания протекают с тяжелыми поражениями центральной нервной системы и развиваются годами. Природу “медленных инфекций” установили в 80-е годы XX в. Исследования американского ученого Д.

Гайдушек позволили выявить, что “медленные вирусы” является принципиально новым видом болезнетворного агента – прионом – особым инфекционным белком. Идентификация прионов была проведена американским исследователем С. Прусинером.

Оказалось, что это белки с молекулярной массой 35-105 кДа, и длиной 50-150 нм.

Замечание 1

Прионы, похожие на белки мозга, обладают свойством проникать в организм и поражать центральную нервную систему, вызывая постепенную деградацию нейронов.

Период инкубации для прионных инфекций от 3-9 месяцев до 2-5 лет. О прионных инфекциях заговорили на рубеже тысячелетий. Это связано с эпидемией коровьего бешенства (трансмиссионной губчатоподобной энцефалопатии), которая поразила животноводческие хозяйства Европы. Это заболевание поражает также и людей, что делает его особенно опасным.

Неклеточные формы жизни (преджизнь)

Молекулярные информационные агенты [назовем их минами] — это автономные [в плане присутствия и передвижения?] генетические структуры, способные функционировать только в клетках и зависящие от клеточных систем синтеза нуклеиновых кислот и белков.

При этом инфекционные агенты — это двигатели эволюции, без них невозможно появление сложных форм жизни. В отношении молекулярных информационных агентов стоит вопрос о принадлежности их к живой материи.

В отношении разных их типов этот вопрос решается по-разному, либо рассматривается как неправомерный.

Если ДНК и РНК считать простейшими формами доклеточной живой материи, а N-основания, рибозы, нуклеозиды и нуклеотиды, которые входят в состав этих нуклеиновых кислот, — простейшими элементами живой материи, то вирусы и даже вироиды следует рассматривать как живые субстанции.

Относительно крупный вирус табачной мозаики имеет размеры в поперечнике 15·10-8, до 300·10-8 см по длине. Число атомов в молекуле этого вируса составляет 5 000 000. Вирус ящура сферической формы имеет диаметр до 20·10-8 см и содержит всего 70 000 количество атомов.

Еще более мелкие размеры имеют бактериофаги – патогенные вирусы, обнаружены для всех видов бактерий. Размеры их варьируют от 0,4·10-8 до 90·10-8 см. Формы – шаровидные, призматические, нитевидные.

• Для сравнения: размеры бактерий – n·10-4 – n·10-6 см.
• Вирион (вирусная частица) состоит из белковой оболочки (капсида) и заключенной в эту оболочку нуклеиновой кислоты. Разновидности структур вирионов:
• Есть вирусы с фрагментированным геномом, состоящим из нескольких молекул нуклеиновой кислоты.

У многих вирусов, кроме генома в виде ДНК (или РНК) и белкового капсида, есть еще дополнитеьная оболочка (суперкапсид), которая состоит из фрагментов хозяйских клеточных мембран (фосфолипидов и белков) и удерживает на себе вирусные гликопротеины. С их помощью вирус узнаёт нужную ему клетку, а оболочка помогает ему проникнуть внутрь.

Насчет происхождения вирусов существует 3 гипотезы. Две из них говорят о том, что вирусы так или иначе происходят от живых организмов и представляют собой деградировавшие клетки или «сбежавшие» гены.

Но если бы вирусы происходили от клеток, то, по крайней мере, большая часть их генов должна быть гомологична генам клетки, однако на деле это не так. Существует огромное количество вирус-специфических белков. Например, многие вирусы имеют отличную от клеточной ДНК-полимеразу.

Эти данные говорят в пользу третьей теории — независимого происхождения вирусов.

Причем вирусы – вероятно, не полифилетическая группа. Белок внешней оболочки (капсида) у всех, за немногим исключением, вирусов содержит одно и то же характерное сочетание аминокислот. Эта последовательность специфична для вирусов, она не встречается в геномах клеток.